Stresul oxidativ: rol, mecanism, indicatori

Stresul este considerat o reacție nespecifică a organismului la acțiunea factorilor interni sau externi. Această definiție a fost introdusă în practica lui G. Selye (fiziolog canadian). Orice acțiune sau stare poate provoca stres. Cu toate acestea, este imposibil să identificăm un factor și să îl numim cauza principală a reacției organismului.

Caracteristici distinctive

Atunci când se analizează reacția, natura situației (fie plăcută, fie neplăcută) în care se află organismul nu contează. Interesul este intensitatea nevoii de adaptare sau restructurare în conformitate cu condițiile. În primul rând, organismul se opune influenței agentului iritant asupra capacității sale de a răspunde și de a se adapta flexibil situației. În consecință, putem trage concluzia următoare. Stresul este un set de răspunsuri adaptive date de organism în cazul unui factor. Acest fenomen este numit în știință un sindrom comun de adaptare.

Etape de

Sindromul de adaptare are loc în etape. Mai întâi vine stadiul anxietății. Organismul în această etapă exprimă o reacție directă la efect. A doua etapă este rezistența. În acest stadiu, corpul este cel mai eficient adaptat condițiilor. În ultima etapă începe epuizarea. Pentru trecerea etapelor anterioare, corpul își folosește rezervele. În consecință, până la ultima etapă acestea sunt în mod semnificativ epuizate. În consecință, în organism încep schimbări structurale. Cu toate acestea, în multe cazuri acest lucru nu este suficient pentru a supraviețui. În consecință, rezervele de energie de neînlocuit sunt epuizate, iar organismul nu se mai adaptează.

Stresul oxidativ

Sisteme antioxidante și pro-oxidanții, în anumite condiții, ajung într-o stare instabilă. Aceste din urmă elemente includ toți factorii care joacă un rol activ în formarea sporită a radicalilor liberi sau a altor tipuri de oxigen reactiv. Mecanisme primare ale efectului dăunător al stresului oxidativ pot fi reprezentate de diferiți agenți. Acestea pot fi factori celulari: defectele respirației mitocondriale, enzime specifice. Mecanisme de stres oxidativ pot fi externe. Acestea, în special, includ fumatul, medicamentele, poluarea aerului și așa mai departe.

Radicali liberi

Ele sunt formate în mod constant în corpul uman. În unele cazuri, acest lucru se datorează proceselor chimice accidentale. De exemplu, se formează radicali hidroxil (OH). Aspectul lor este asociat cu o expunere constantă la radiațiile ionizante de joasă nivel și la eliberarea superoxidului datorită scurgerilor de electroni și a lanțului lor de transport. În alte cazuri, apariția radicalilor se datorează activării fagocitelor și producției de oxid nitric de către celulele endoteliale.

Mecanisme de stres oxidativ

Procesele de origine radicalii liberi iar răspunsul organismului este aproximativ echilibrat. Este destul de ușor să schimbăm acest echilibru relativ în favoarea radicalilor. Ca rezultat, biochimia celulei este întreruptă și stresul oxidativ. Majoritatea elementelor pot tolera un grad moderat de dezechilibru. Acest lucru se datorează prezenței structurilor de reparații în celule. Ei detectează și elimină moleculele deteriorate. În locul celor din urmă, apar elemente noi. În plus, celulele au capacitatea de a spori protecția prin reacția la stresul oxidativ. De exemplu, șobolanii plasați în condiții cu oxigen pur mor după câteva zile. Merită să spunem că în aerul obișnuit există circa 21% din O₂. Dacă acționați pe animale crescând treptat doze de oxigen, protecția lor va crește. Ca rezultat, se poate realiza ca șobolanii să poată tolera o concentrație de 100% de O₂. Încă puternică stresul oxidativ poate cauza distrugerea gravă sau moartea celulelor.

Factorii provocatori

După cum sa menționat mai sus, organismul menține un echilibru între radicalii liberi și protecția. Din aceasta putem concluziona stresul oxidativ este cauzată de cel puțin două motive. Primul este de a reduce activitatea de protecție. Al doilea este de a crește formarea de radicali într-o asemenea măsură încât antioxidanții nu vor putea să le neutralizeze.

Reducerea reacției de protecție

Se știe că sistemul antioxidant este mai dependent de alimentația normală. În consecință, se poate concluziona că o scădere a protecției în organism este o consecință a unei diete proaste. În toate probabilitățile, multe boli umane sunt cauzate de un deficit de nutrienți antioxidanți. De exemplu, neurodegenerarea este detectată din cauza consumului insuficient de vitamina E la pacienții a căror organism nu poate digera în mod adecvat grăsimi. Există, de asemenea, informații că la persoanele infectate cu HIV, glutationul restabilit în limfocite este detectat în concentrații extrem de scăzute.

fumat

Este unul dintre principalii factori care provoacă stres oxidativ în plămâni și în multe alte țesuturi ale corpului. Fumul și gudronul sunt bogate în radicali. Unele dintre ele sunt capabile să atace moleculele și să reducă concentrația de vitamine E și C. Fumul afectează iritant microfagele plămânilor, ducând la formarea de superoxid. În plămânii fumători există mai multe neutrofile decât nefumătorii. Persoanele care abuzează de obicei de tutun nu mănâncă bine și consumă alcool. În consecință, protecția acestora este slăbită. Stres oxidativ cronic provoacă tulburări severe ale metabolismului celular.

Schimbări în corp

În scopuri de diagnostic, diferite markeri ai stresului oxidativ. Aceste modificări sau alte modificări ale corpului indică o anumită zonă a tulburării și factorul care la provocat. Când studiază formarea radicalilor liberi în dezvoltarea sclerozei multiple, cum ar fi indicatori ai stresului oxidativ:

1. Malon dialdehida. Ea acționează ca un produs secundar al oxidării cu radicali liberi (CPO) al lipidelor și are un efect dăunător structurale și funcționale membrane. Aceasta, la rândul său, duce la o creștere a permeabilității lor pentru ionii de calciu. Creșterea concentrației de malondialdehidă în cursul în principal și secundar progresivă multiplă primul pas scleroză confirmă stres oksislitelnogo - activarea oxidarii radicalilor liberi.
2. Baza produsului Schiff este produsul final al proteinelor și lipidelor CPO. O creștere a concentrației bazelor Schiff confirmă tendința activării oxidării radicalilor liberi de a deveni cronică. Cu o concentrație crescută de dialdehidă malonică în plus față de acest produs, scleroza progresivă primară și secundară poate marca debutul unui proces distructiv. Aceasta constă în fragmentarea și distrugerea ulterioară a membranelor. Conținutul ridicat de baze Schiff indică, de asemenea, prima etapă a stresului oxidativ.
3. Vitamina E. Este un antioxidant biologic care interacționează cu radicalii liberi de peroxizi și lipide. Ca urmare a reacțiilor, se formează produse de balast. Vitamina E este oxidată. Este considerat un neutralizator eficient al oxigenului singlet. Scăderea indicelui activității vitaminei E în sânge indică un dezechilibru al legăturii nonenzimatice a sistemului AO3 - în al doilea bloc de dezvoltare a stresului oxidativ.

efecte

Ce este rolul stresului oxidativ? Este de remarcat faptul că nu numai lipidele membranelor și proteinelor sunt afectate, ci și carbohidrații. În plus, schimbările încep în sistemele hormonale și endocrine. enzimă activă structura limfocite timus scade, crește nivelul de neurotransmitatori, hormoni incep sa fie eliberat. Cand stresul incepe, oxidarea acizilor nucleici, a proteinelor, a carbonului creste continutul total de lipide din sange. Eliberarea hormonului adrenocorticotropic este intensificată datorită dezintegrării intense a ATP și apariției cAMP. Acesta din urmă activează proteina kinaza. Ea, la rândul său, contribuie la participarea ATP fosforilare colinesteraza esteri de colesterol în transformarea liberă de colesterol. Enhancement sintezei proteinelor, ARN, ADN-ul, în timp ce glicogen simultan mobilizarea grăsimilor depot, degradare tisulară acizi grași (mai mare) si glucoza, de asemenea, cauze stresul oxidativ. îmbătrânire este considerată una dintre cele mai grave consecințe ale procesului. Există, de asemenea, o creștere a acțiunii hormonilor tiroidieni. Acesta asigură reglarea ratei metabolismului de bază - creșterea și diferențierea țesuturilor, a proteinelor, a lipidelor, a metabolismului carbohidraților. Un rol important îl are glucagonul și insulina. Conform unor experți, glucoza acționează ca un semnal pentru activarea adenilat ciclazei și cMAF pentru producerea de insulină. Toate acestea conduc la o intensificare a descompunerii glicogenului în mușchi și ficat, încetinirea biosintezei carbohidraților și a proteinelor, încetinirea oxidarea glucozei. Se dezvoltă un echilibru negativ al azotului, crește concentrația de colesterol și alte lipide din sânge. Glikagon promovează formarea de glucoză, inhibă decăderea sa la acidul lactic. În același timp, depășirea acesteia duce la o creștere a gluconeogenezei. Acest proces este o sinteză a produselor non-carbohidrați și a glucozei. Deoarece primul act de acid piruvic și acid lactic, glicerol, precum și orice compuși care pot fi transformate cu catabolismul piruvatului în oricare dintre elementele intermediare trikarbonovokislotnogo ciclu. Principalele substraturi sunt, de asemenea, aminoacizi și lactați. Un rol-cheie în transformarea carbohidraților aparține glucozei-6-fosfatului. Acest compus încetinește procesul de scindare fosforilică a glicogenului. Glucoza-6-fosfat activează transportul enzimatic de glucoză de la uridină difosfoglucoză la glicogenul sintetizat. Compusul acționează de asemenea ca un substrat pentru transformările glicolitice ulterioare. Odată cu aceasta, sinteza enzimelor de gluconeogeneză este sporită. În special, aceasta este caracteristică fosfoenolpiruvat-carboxinazei. Acesta determină viteza procesului în rinichi și ficat. Raportul de gluconeogeneză și glicoliză este deplasat spre dreapta. Ca inductori ai sintezei enzimelor sunt glucocorticoizii.

Organe cetone

Acestea acționează ca un furnizor de combustibil pentru rinichi, musculatură. Cu stres oxidativ, cuantumul cetone crește. Ele funcționează ca regulator, împiedicând mobilizarea excesivă a acizilor grași din depozit. Acest lucru se datorează faptului că în multe țesuturi foamea energetică începe din cauza faptului că glucoza din cauza lipsei de insulină nu este capabilă să pătrundă în celulă. Cu o concentrație ridicată în plasma acizilor grași, absorbția lor prin ficat și oxidarea crește, intensitatea sintezei trigliceridelor crește. Toate acestea conduc la o creștere a numărului de corpuri cetone.

în plus

Știința știe și un astfel de fenomen ca "stresul oxidativ al plantelor". Merită să spunem că problema specificității adaptării culturilor la diferiți factori rămâne controversată astăzi. Unii autori consideră că, în condiții nefavorabile, complexul de reacții are un caracter universal. Activitatea sa nu depinde de natura factorului. Alți experți susțin că rezistența culturilor este determinată de răspunsuri specifice. Adică, reacția este adecvată factorului. Între timp, majoritatea oamenilor de știință sunt de acord că, împreună cu răspunsurile nespecifice, apar și anumite. În același timp, acesta din urmă nu poate fi întotdeauna detectat pe fundalul numeroaselor reacții universale.