Boala Alzheimer: cauze și tratament, esență, simptome inițiale, dezvoltare, fotografii ale bolii Alzheimer

Boala Alzheimer este o boală care duce la moartea celulelor creierului. Este însoțită de tulburări psihice și funcționale grave. Una dintre bolile sistemului nervos central, mecanismele de origine nu au fost încă studiate până la capăt.

Metode de diagnosticare

Principalul instrument de cercetare privind dezvoltarea demenței este neuroimaginarea. Pentru a face acest lucru, utilizați CT, RMN, PET al creierului. Medicul examinează gradul de afectare a lobilor individuali și evaluează cauzele posibile și bolile concomitente.

Utilizarea procedurii EEG permite observarea activității creierului și a gradului de tulburări de legătură neurală. Testele de laborator care confirmă boala Alzheimer arată o scădere bruscă alfa-beta-42 și o creștere simultană a proteinei tau.

Cauzele bolii Alzheimer

Esența bolii Alzheimer nu este încă descoperită de oamenii de știință până la sfârșit. Până în prezent, există doar câteva teorii cu privire la cauzele declanșării și dezvoltării bolii, dar niciunul dintre ele nu a primit încă o recunoaștere la nivel mondial. Locul principal dintre ipotezele prezentate este factorul genetic.

Printre altele, există 3 grupuri expuse riscului de morbiditate:

• nekorrigiruemye;
• parțial corectată;
• corectabile.

Boala Alzheimer, cauzele debutului și tratamentul acestei boli - toate aceste probleme cu factori care nu pot fi corectate sunt destul de complexe și nerezolvate în prezent.

Factorul genetic al dezvoltării

Patologia ereditară reprezintă până la 10% din toate cazurile raportate. Dezvoltarea bolii Alzheimer prin mecanismul genetic începe mai devreme de 65 de ani. Gena este transmisă printr-un tip dominant autosomal: chiar dacă cel de-al doilea părinte nu este un purtător, gena sănătoasă transferată acestora este înlocuită de una patologică. Probabilitatea transmiterii la copil apare de obicei în jumătate din cazuri.

În ciuda factorului genetic dovedit, oamenii de știință sunt convinși că dezvoltarea bolii contribuie la diferite tipuri de cromozomi. Cel mai recent, un defect al genei cromozomului 14 a fost găsit în cursul cercetării, care în 70% din cazuri conduce la dezvoltarea bolii.

Tulburările cauzate de cromozomul 21 Boala Down, în 5% dintre cazuri duce la dezvoltarea precoce a bolii Alzheimer. Cel mai rar patologie - defectul genei cromozomului 1 - are o probabilitate scăzută de o boală "familială".

Factori de risc

Cauzele nedorite sunt o patologie anatomică sau fiziologică congenitală sau dobândită care nu poate fi vindecată sau modificată. Astfel de factori includ:

• senile (peste 80 de ani);
• aparținând sexului feminin;
• traumatism craniului;
• depresie severă, stres;
• lipsa de "pregătire" pentru intelect.

Factorii reglabili parțial constituie un grup de boli care provoacă o deficiență acută sau cronică de oxigen în celulele cortexului cerebral:

• hipertensiune;
• ateroscleroza vaselor gâtului, capului, creierului;
• încălcarea metabolismului lipidic;
• diabet zaharat;
• boli de inima.

Eliminarea bolilor reduce riscul bolii Alzheimer.
Corectate - complet eliminate - factorii includ:

• reducerea activității fizice;
• lipsa dezvoltării intelectuale, limitată;
• nerespectarea principiilor de bază ale HLS.

Patologiile nu sunt o garanție 100% a dezvoltării bolii, dar ele o preced de obicei, ceea ce duce la concluzia cu privire la posibili factori de risc și prevenire.

Etape de dezvoltare

Oamenii de stiinta au descoperit ca boala Alzheimer (simptome primare) apare în 15-20 de ani, la tablou clinic sever, ceea ce complică foarte mult prevenirea bolilor. Până în prezent, există 3 etape ale procesului patologic:

1. Preclinice - patologie în stadiul de nucleare, nu există nici o perturbare a sistemului nervos central.
2. O perioadă de tulburări minore - pacienții pot observa o slăbire a abilităților intelectuale și a dereglării memoriei.
3. Gradul inițial de demență - un mediu apropiat începe să observe greșit. Cel mai adesea, puteți confirma prezența bolii clinic.

Fiecare dintre etape are propriile caracteristici și abordări pentru a oferi asistență medicală.

Dezvoltarea bolii la o vârstă fragedă

Boala Alzheimer precoce se dezvoltă înainte de vârsta de 65 de ani, este dificil de diagnosticat în timp din cauza unei imagini clinice nespecifice. Primele semne apar în formă de uitare, incapacitatea de a planifica și de a face acele lucruri care au fost date cu ușurință. Pacientul se obosește mai repede de munca mentală: păstrarea informațiilor în memorie devine mai dificilă.

Boala Alzheimer: cauze și tratament la o etapă timpurie

Etapa inițială se dezvoltă în termen de 7 ani. Schimbările inițiale în starea pacientului apar sub influența diverșilor factori. În cazul unei cauze stabilite, toate forțele sunt trimise pentru al elimina. De regulă, tratamentul local oferă rezultate bune.

Pacienții cu boala Alzheimer se pot plânge despre:

• tulburări de memorie;
• apariția uitării;
• pierderea capacității de gândire;
• tulburări psihoemoționale.

Poate că boala Alzheimer a devenit deja vizibilă de rude. Simptomele inițiale nu vorbesc întotdeauna în mod direct despre disfuncția creierului, dar mulți solicită încă ajutor medical și învață despre diagnosticul la timp.

Deficiențele de memorie sunt de natură pe termen scurt și lung, iar pacientul nu este întotdeauna capabil să detecteze deteriorarea. Cea mai periculoasă uitare este: de multe ori persoanele care suferă de boala Alzheimer părăsesc gazul sau energia electrică, ceea ce duce la incidente de urgență. Poate că manifestarea pierderii de memorie pe termen lung în formă de uitare a evenimentelor trecute. Restaurarea parțială a amintirilor are loc cu asociațiile. Deficitul de memorie progresează rapid: după 6 luni, simptomele devin mai pronunțate și mai periculoase pentru viața pacientului.

Pierderea capacității de gândire depinde de nivelul inteligenței înainte de dezvoltarea bolii. Uneori, un simptom caracteristic devine o schimbare bruscă a intereselor: vizionarea televiziunii în loc să citească literatura complexă și alte cazuri. Procesul de prelucrare a informațiilor și percepția mediului este perturbat, ca urmare a pierderii pacientului în spațiu și timp.

Tulburări psihice ca forță motrice a bolii Alzheimer

Problemele psiho-emoționale grave pot provoca boala Alzheimer. Cauzele debutului și tratamentul acestor simptome se regăsesc în înfrângerea creierului și în conducerea depreciată a impulsurilor nervoase. Sinteza insuficientă a acetilcolinei conduce la formarea plăcilor de amiloid. Afecțiunile depresive pe termen lung afectează în mod negativ funcționarea sistemului nervos, iar pe fundalul unei activități slăbite, se dezvoltă demența.

Tulburarea stării emoționale provoacă boala Alzheimer. elementar simptome de boli mintale sunt exprimate într-o alarmă puternică, comiterea de acțiuni dure și inutile, plângeri de somn neliniștit și intermitent. Uneori există crize convulsive o psihoză acută, caracterizat de teama de panică de persecuție, durere. Provocați o stare de schimbare de orice fel: de la rearanjarea mobilierului la mutarea în altă locuință. Progresia bolii este însoțită de o schimbare a anxietății generale până la indiferență. Tratamentul unei persoane cu tulburări psihice grave implică, în special, utilizarea antidepresivelor și a medicamente psihotrope.

Boala Alzheimer: cauze, tratament în etapa a 2-a

Leziunile grave ale memoriei, caracteristice exclusiv acestei boli, au devenit vizibile și mai severe în cea de-a doua etapă a dezvoltării patologiei. Pacientul nu mai poate aminti evenimente individuale chiar și cu ajutorul asociativ și de altă natură al rudelor. În primul rând, pacienții uită evenimentele recente, în timp ce trecutul îndepărtat rămâne în memorie.

Încălcarea memoriei pe termen scurt duce la o orientare eronată în timp. Cei care suferă de demență nu pot determina cu acuratețe durata de timp a unui anumit eveniment. În stadiul de dezvoltare moderată a bolii, memoria este umplută cu amintiri inexistente, care pot avea un conținut bizar.

Progresia duce la pierderea completă a cunoștințelor despre bagaje, în special a celor obținute în anii maturi și având o structură complexă. Numai acele abilități care au fost vaccinate din copilărie și repetate pe parcursul vieții lor sunt păstrate. De exemplu, cunoașterea limbii materne, modalități de comunicare cu oamenii și autoservire.

O caracteristică distinctivă a demenței la etapa a doua este păstrarea memoriei emoționale și absența memoriei reale. Adesea, pacienții nu își amintesc dacă au copii sau nepoți, dar contactul cu ei provoacă animație, bucurie.

Pierderea inteligenței

Factorul dominant al etapei a doua este încălcarea abilităților cognitive, ceea ce duce, în final, la pierderea independenței. Dezvoltarea demenței poate fi împărțită la ușoară, moderată și severă.

Manifestarea unei demențe ușoare se manifestă prin pierderea capacității de gestionare a banilor: este imposibil să se completeze corect facturile, pentru a se calcula suma care trebuie plătită. Treptat, vocabularul achiziționat se pierde, discursul devine slab. De obicei, pacienții din această etapă încearcă să evite comunicarea. Micul abilitățile motrice ale mâinilor, ceea ce duce la scrierea lizibilă. Există erori gramaticale grave, care nu au existat înainte.

demență ușoară caracterizată printr-o pierdere a abilităților de citire și scriere, de multe ori discursul pacientului devine de neînțeles din cauza uitarea de cuvinte cu înlocuirea ulterioară printr-un sună similar. Persoana devine mai neajutorată: nu poate să se îmbrace independent de vreme, să găsească drumul spre casă, să uite să oprească aragazul sau apa. În stadiul 2 al bolii Alzheimer cu demență moderată, pacientul are nevoie deja de ajutor constant și de prezența rudelor.

Dementa severă

Ultima etapă a bolii Alzheimer se caracterizează printr-o dependență totală de ceilalți oameni. Pacientul nu este în măsură să mănânce independent, să meargă la toaletă, să efectueze proceduri de igienă. Discursul devine incoerent și de neînțeles, mersul este rupt, ceea ce face dificilă mișcarea independentă.

Încălzit gradual și refuzând înghițirea. Moartea survine ca urmare a epuizării prelungite a organismului de la sepsis sau boli grave.

Demența în boala Parkinson

Bolile Parkinson și Alzheimer pentru o persoană obișnuită au o imagine clinică similară, doar un expert poate face un diagnostic precis. Dementa emergenta are caracteristici distinctive. Boala Alzheimer se caracterizează printr-o deteriorare mai gravă a memoriei și a inteligenței. Parkinsonismul încetinește doar vorbirea și gândirea. O caracteristică comună a bolilor neurodegenerative este deteriorarea stării psihoemoționale. Pacienții pentru o lungă perioadă de timp se află într-o stare de depresie și psihoză acută.

Imaginile arată că boala Alzheimer (fotografia de mai sus) și Parkinson (imaginea de mai jos) afectează creierul în grade diferite. Prima boala se dezvolta in lobul temporal si hippocampus apar placi amiloid conduce la moartea a conexiunilor nervoase (creierul incepe sa „se usuce“).

Parkinsonismul este mai mult afectat de sistemul musculo-scheletic: coloana vertebrală este din ce în ce îndoită, pacientul devine mai mic și mai mic. Distruge tremurul neîncetat al mâinilor, mișcările devin discoordate.

Tratamentul etapei inițiale

Am examinat în termeni generali boala Alzheimer. Cauzele debutului și tratamentul afecțiunii nu sunt pe deplin înțeles de știință în momentul de față. Medicii continuă să efectueze cercetări în căutarea unui medicament eficient, dar până în prezent nu a fost creat un medicament unic care să învingă boala.

Tratamentul este complex, constând în:

• terapia tulburărilor psihice;
• întărirea generală a corpului;
• metabolismul în creier;
• consolidarea vaselor;
• terapia generală Alzheimer.

Este important să începeți să luați medicamentele în timp și să monitorizați implementarea temeinică a tuturor recomandărilor medicale. Observați evoluția necesității bolii în dinamică.

Pentru tratamentul demenței ușoare și moderate, se utilizează astfel de medicamente:

• "Piribedil" - îmbunătățește transmiterea impulsurilor nervoase în sinapsele dopaminergice și norepinefrine ale sistemului nervos central. Îmbunătățiți memoria și abilitățile mentale.
• "Pentoxifylline", "Vinpocetină" - îmbunătățirea circulației sângelui, prevenirea formării cheagurilor de sânge în vasele creierului.
• Extractul de ginkgo biloba - stimulează producerea de neurotransmițători, protejează celulele creierului de toxine, îmbunătățește circulația sângelui.
• "Cinnarizine", "Nimodipine" - extinde vasele creierului, protejează celulele de efectele nocive ale excesului de calciu.
• Pyrrolidona și derivații săi - îmbunătățesc alimentarea cu oxigen a creierului, contribuie la normalizarea sintezei proteinelor în celulele creierului.
• "Actovegin", "Cerebrolysin" - contribuie la restaurarea lanțurilor de informații, stimulează procesele metabolismului intracelular.

Terapia hormonală

Oamenii de știință au ajuns la o opinie comună că dezvoltarea bolii Alzheimer contribuie la scăderea sintezei acetilcolinei. A încălcat echilibrul dintre producerea de acetilcolinesterază și neurotransmitatorul acetilcolină, care determină asuprirea funcțiilor neuronilor. Celulele devin încrețite, spațiul sinapsei este golit și neuronii mor. Autopsia în 100% din cazuri confirmă boala Alzheimer. Fotografiile creierului sănătoși și bolnavi pot vedea patologia chiar și o persoană obișnuită.

Scăderea scăzută a acetilcolinesterazei permite restabilirea interacțiunii dintre neuroni și încetinirea formării plăcilor de amiloid. Studiile clinice au demonstrat eficacitatea aplicației inhibitori de cholinesterază. La pacienți, se constată o scădere a demenței, memoria este restabilită, abilitățile de autoservire și orientarea în spațiu și timp sunt returnate.

Până în prezent, sunt cunoscute 3 medicamente care blochează colinesteraza:

• "Aricept" ("Donepezil", "Arisept") - are un efect central, se aplică la 5-10 mg pe zi.
• "Reminil" (bromhidrat de galantamină) - are un efect general, aproape non-toxic, concentrează bine atenția. Aplicați la 8-12 mg pe zi.
• Exelon ("Rivastigmină") - are un efect central, mai eficace decât alte medicamente, cu formele progresive ale bolii Alzheimer. Produs sub formă de tablete, tencuială, soluție. Doza inițială este de 3 mg pe zi.

Utilizarea medicamentelor inhibitorilor de colinesterază oferă aproximativ aceleași rezultate, totuși, fiecare pacient reacționează în mod propriu la terapia hormonală. Dacă unul dintre medicamente nu este abordat, medicul îl înlocuiește cu un analog. Este posibil să se judece rezultatele tratamentului numai după un curs de trei luni la doza maximă admisă.

Principalele contraindicații sunt bolile tractului gastro-intestinal, inimii și tractului urinar. Utilizarea astmului bronșic și a epilepsiei nu este, de asemenea, recomandată.

Tratamentul de demență severă

Modificările ireversibile ale creierului provoacă boala Alzheimer. Cauzele apariției patologiei - o întrebare care îi chinuiește pe cercetători în mod constant. În ultima etapă a bolii, este posibil să se utilizeze doar un medicament aprobat de medicina mondială - Memantine. Procesele degenerative în neuroni nu mai sunt controlate doar de colinesterază, situația devine mai complicată. Astrocitele din creier încep să producă o toxină - glutamat, care ucide neuronii și astrociturile.

"Memantine" reglează metabolismul glutamatului, care împiedică starea de intoxicare a creierului. Mulți specialiști practică utilizarea "Memantinei" împreună cu inhibitori de colinesterază, care de multe ori dau rezultate bune.

Medicamentul este perceput de organism bine, are puține contraindicații (epilepsie și insuficiență renală). Statele din SUA și UE utilizează Memantine pentru tratarea bolii Alzheimer timp de 10 ani.

Tratamentul simptomatic

Tratamentul se bazează pe utilizarea inhibitorilor selectivi ai recaptării serotoninei ("fluoxetină", ​​"citalopram") și norepinefrină. În plus față de efectele pozitive asupra psihicului, medicamentele ajută la eliminarea semnelor de demență ușoară. Utilizarea antidepresivelor tipice poate duce la dezvoltarea bolii Alzheimer, deci cu depresie severă, antidepresive triciclice.

În tulburările psihotice se utilizează neuroleptice. Cu toate acestea, merită să se considere că ele măresc manifestarea demenței. Acestea sunt utilizate numai în cazuri extreme, iar medicii prescriu medicamente exclusiv cu impact moale.