Șoc cardiogen: cauze, diagnostic, simptome, asistență de urgență

Șocul cardiogen (CABG) este o complicație severă a infarctului miocardic sau a afectării acute a mușchiului cardiac. Aceasta include o suprimare severă a funcției pompei miocardului, însoțită de o scădere a tensiunii arteriale și de dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. Aceasta este etapa terminală terminală în curs de dezvoltare estrogenul stâng,

Tipuri de boală

În patogeneza șocului cardiogen, oprimarea funcției sistolice a inimii este primul loc, ceea ce conduce la sărăcirea alimentării cu sânge. Iar dezvoltarea unei astfel de complicații are loc în mai multe moduri. De exemplu, cu influență reflexă, cu o slăbire semnificativă a mușchiului inimii, cu dezvoltarea de aritmii hemodinamic semnificative sau cu leziuni miocardice combinate. Conform acestor încălcări ale contractilității, se disting aceste variante de șoc cardiogen:

• șoc reflex asociat cu un stimulent puternic, durere mai accentuată;
• CABG adevărat cauzate de leziuni directe a mușchiului cardiac în timpul miocardita miocardic sau acută, tamponadă cardiacă, ruptură de mușchi papilar sau fractură a supapei ventriculului stâng;
• Bypass coronarian varianta aritmic, care se dezvoltă în fibrilație ventriculară sau tahicardie, ritm blocadă transversal idioventriculară sau bradysystole exprimate;
• un CABG arecativ asociat cu boala cardiacă multifactorială, de exemplu, cu infarct miocardic și aritmie hemodinamic semnificativă.

Clasificarea clasică pentru clasificarea șocului cardiogen a fost dezvoltată și prezentată în 1971 de către cardiologul sovietic și academicianul EI Chazov. Și să alocăm o variantă clinică de șoc este foarte importantă, deoarece oferă informații despre prognosticul pentru pacient. De exemplu, șocul reflex are o rată a mortalității de 10% și este relativ ușor de corectat.

Când mortalitatea șoc adevărat este de aproximativ 20-35% în primele 4 ore de la apariția, și 40-60% în tratamentul ulterior al infarctului miocardic. Atunci când varianta de moarte aritmic și lipsă de reacție a pacientului este de 80-100%, în cazul în care nu pot fi ușurate de aritmie sau de a elimina cel puțin unul care a provocat șoc cardiogen, cauza.

Imagine clinică

Sindromul cardiogen este o afecțiune acută cauzată de leziuni miocardice traumatice, ischemice, aritmice sau combinate. Ea se dezvoltă datorită influenței factorilor care inhibă direct sau indirect contractilitatea miocardică. Rezultatul unei astfel de efect este o scădere accentuată a volumului de sânge care este ejectată de ventriculului stang la periferie, ceea ce duce la o scădere a tensiunii arteriale, tulburări microcirculației, creșterea presiunii în artera pulmonară și edem pulmonar.

hipotensiune

Un șoc de origine cardiogenică începe cu o leziune a miocardului. În această publicație, pentru demonstrarea simptomelor și a semnelor clinice, o adevărată versiune de șoc este considerată ca un exemplu. Începe cu un infarct transmural care afectează mai mult de 50% din mușchiul ventriculului stâng (LV). Această parte a inimii nu participă la contracție și, prin urmare, sistolul ventriculului devine mai puțin eficient. De exemplu, în norma LV expulzează din cavitate mai mult de 70% din volumul de sânge, dar cu necroză extinsă, acest volum scade sub 15%.

Ca rezultat al căderii volumului sistolic, periferia primește mai puțini nutrienți și oxigen, iar fluxul de sânge nu are loc din micul cerc pulmonar. Apoi, într-un cerc mare, presiunea scade brusc din cauza fracției de ejecție sistolică redusă brusc și crește semnificativ în cercul pulmonar. În contextul creșterii edemului pulmonar, eficacitatea respirației scade, sângele este chiar mai puțin saturat cu oxigen și starea pacientului se deteriorează continuu.

simptome

Simptomatic de adevărata imagine a șoc cardiogen cauzate de infarct miocardic, a dezvăluit rapid și reprezintă un lanț de evenimente, fiecare dintre ele, unul câte unul agravează starea pacientului. Inițial, pacientul miocardic acut 20 de minute sau mai mult preocupat de arsuri severe sau durere stoarcere în piept, apoi crește rapid senzația de lipsă de aer, există o stimulare mentala, dezvolta o frica de moarte, panică. Aproape imediat, pielea devine umed, există transpirație pe frunte, cu fața palidă, roz culoarea buzelor dă drumul spre palid, și apoi albăstrui (cianotice).

Dispneea și acrocianoza

La distanță de inima porțiunilor de corp ale piciorului, partea inferioară a piciorului și mâinii devin repede la rece, devin culoare pal sau cianotic, dezvoltând o dispnee puternică cu frecvența respiratorie mai mare de 35-40 pe minut, ritm cardiac întețește, dar pulsul pe arterele periferice este mult mai slabă. Datorită creșterii stării hipoxie pacientului se deteriorează rapid, el nu poate sta fără a fi ajutat, cade în lateral sau din spate, excitare nervoasă și psihică trece, se dezvoltă letargie, apatie. El nu poate vorbi, el închide ochii, respiră greu și care deține inima.

Hipertensiunea pulmonară

Când se respiră datorită edemului pulmonar cu evoluție rapidă, pe fondul scăderii fluxului sanguin renal și a hipertensiunii pulmonare, apar șuierături umede. Dezvoltă în continuare o tuse uscată, un sentiment de sufocare, după care spuma albă curăță gâtul. Acest simptom este un semnal de presiune inalta in artera pulmonara, din cauza caruia plasma de sange inoate in cavitatile alveolare, iar schimbul de gaze in plamani scade in continuare. Conținutul de oxigen din sânge, din cauza acestui fapt, scade și semnele de șoc cardiogen sunt agravate, pacientul încetează să mai răspundă la apelurile către el.

hemoptizii

Mai târziu, pe măsură ce umflarea alveolelor pulmonare crește, eritrocitele intră în artera pulmonară din cauza unei creșteri suplimentare a presiunii în artera pulmonară. Apoi, o tuse umedă cu spumă albică dă loc unei tuse cu spută roz (colorată cu sânge). Respirația pacientului este înfundată, se pare că există mult lichid în plămâni. Și dacă, din orice motiv, asistența medicală calificată pentru șocul cardiogen nu a fost furnizată, pacientul își pierde rapid conștiința. În același timp, respirația este suprimată și dispneea este înlocuită de bradypnea, frecvența inhalării și exhalării scade la 10-15 pe minut și mai mică.

Terminarea șocului

Respiratia devine treptat superficială, iar mai târziu a oprit complet după dezvoltarea asistolă sau fibrilație ventriculară. Pacientul moare (moartea clinică). Timpul scurs de la momentul morții la un atac de cord este foarte mică, deși aceasta depinde de dezvoltarea de aritmii fatale. CABG fără aritmii poate avea loc timp de 40-60 minute, deși de data aceasta este puternic dependentă de volumul inițial al leziunii miocardice. Odată cu dezvoltarea rapidă a asistoliei, fibrilație ventriculară, transvers ritm blocada idioventriculară sau disociație electromecanică, precum și tahicardie ventriculară, poate să apară moarte subită.

Acțiunile altora

Este foarte important la primul semn al unui atac de cord să solicite asistență medicală și să spitalizați pacientul în unitatea de terapie intensivă. Este posibil ca, în cazul unui infarct miocardic sau al unui șoc cardiogen, simptomele să nu fie interpretate corect de membrii familiei pacientului. Cu toate acestea, prețul erorii aici este minim, deoarece asistența în aceste condiții este furnizată de un algoritm similar.

Este important să ne amintim că apariția durerii în inima caracterului de strivire și de ardere cu dispnee, insuficiență respiratorie acută, și pierderea conștienței nu contează, știi care înconjoară cauza originii acestor simptome, este o ocazie de a cere ajutor medical de urgență. În mod independent, fără medicamente de alinare a durerii, medicamente cardiotonice, terapia cu oxigen cu antispumanții, nitrați și diuretice osmotice pentru a ajuta pacientul nu poate fi. Fără tratament, el ar fi pierdut pentru orice realizare in timpul bypass coronarian, in timp ce terapia unui algoritm standard în termeni SMP și HITD oferă șanse bune de supravietuire a pacientilor.

Diagnosticul pre-sanitar

În această stare ca un diagnostic șoc cardiogen bazat pe detectarea infarctului miocardic sau de factor care ar putea provoca căderea a funcției sistolice a inimii: aritmie hemodinamic semnificative, otrăvirea kardiotropnyh otrava, rana, și tamponada cardiacă, embolie pulmonară, miocardita, ruptura a ventriculului stâng mușchii papilari, distrugerea mitrala sau valva aortică cu endocardită. Diagnosticul inițial se bazează pe o evaluare a stării pacientului, dezvăluind dinamica bolii și deteriorarea electrocardiograma datelor de sănătate, măsurarea tensiunii arteriale, puls oximetria.

Aceste studii sunt relevante în stadiul pre-spitalicesc și reprezintă setul minim de măsuri care vor ajuta la clarificarea cauzei șocului și vor acționa etiotropic. În special, ECG în 100% din cazuri va arăta aritmia semnificativă hemodinamic și în 98-100% va arăta prezența infarctului miocardic transmural. Deși cu o astfel de condiție ca șocul cardiogen, îngrijirea acută este încă în stadiul diagnosticului sindrom (șocul etiologiei nespecificate). Apoi se ajustează infuzia de cardiotonitică, se efectuează oxigenoterapia, anestezia narcotică, tratamentul anticoagulant, evacuarea hemodinamică a cercului mic al circulației sângelui.

Îngrijire de urgență preșospitală

Fără medicamente, un inhalator de oxigen și analgezice narcotice, este dificil să faci orice pentru a ajuta pacientul. În același timp, este foarte dificil să se dea recomandări clare și necondiționate persoanelor fără studii medicale și experiență în gestionarea condițiilor de sănătate critice. Prin urmare, singura recomandare este să solicitați rapid ajutor medical pentru dezvoltarea infarctului miocardic, orice tulburări acute de respirație sau de conștiență.

Principalul factor care determină prognoza șocului cardiogen este ajutorul urgent. Algoritmul SMP implică stabilirea unei îngrijiri intensive pre-spitalicești. În acest scop, următoarele medicamente și tratamente sunt prescrise:

• terapie cardiotonică intravenoasă (dopamină sau dobutamină);
• terapie cu oxigen cu oxigen 100% 8-12 litri pe minut cu alcool etilic ca defoamer;
• analgezia narcotică "Morphine" sau neirolepanalgesia "Droperidol" cu "Fentanyl";
• terapia anticoagulantă "Heparin", "Enoxaparin" sau "Fragmin" pe cale intravenoasă;
• eliberarea hemodinamică la tensiunea arterială de peste 100 60 mmHg (perfuzie cu nitrați cu acțiune scurtă, diuretic osmotic "Furosemid 40 mg" intravenos);
• Arestarea aritmiei ("Atropină" sau stimulatorul cardiac percutanat cu bradyarrită, "Novokainamid" sau "Amiodaronă" cu tahiaritmiile, defibrilare);
• resuscitare la moartea clinică a pacientului;
• spitalizare de urgență în spital.

Aceste etape ale curgerii aritmice sau a proceselor de șoc sunt reduse din cauza morții rapide a pacientului. Dar în cazul unui CABG adevărat sau reactiv, aceștia pot compensa problemele de sănătate și pot începe evacuarea. În Spitalul Bolilor Spitalicești cu un atac de cord cu hemodinamică stabilă se poate efectua recanalizarea arterei coronare și se poate restabili contractilitatea unei anumite zone a miocardului afectat.

Trebuie să se înțeleagă că șocul cardiogen este cea mai severă complicație a unui infarct, în tratamentul căruia există o mulțime de complicații insurmontabile în stadiile pre-spitalicești și spitalicești. Esența terapiei medicamentoase este efectul asupra proceselor din corpul pacientului. În caz de șoc sever, nu are rezerve funcționale pentru a răspunde în mod adecvat la primirea medicamentului și a stabiliza hemodinamica. În această situație, implementarea strictă a algoritmului de acordare a asistenței medicale de urgență nu poate avea un efect în stoparea șocului și salvarea pacientului.