Toxic hepatita, cod ICD 10 - K71. O revizuire a literaturii privind etiopatogeneza și selecția hepato-protectorilor în tratamentul leziunilor toxice hepatice.

Prin afectarea toxică a ficatului se înțeleg modificările structurale patologice ale țesutului (reversibile și ireversibile) sub influența substanțelor chimice dăunătoare. Cod pentru ICD 10 pentru hepatita toxică - K71.

etiologie

Cauzele hepatitei cronice sunt: ​​droguri, alcool, otrăvuri domestice, plante și industriale.

• Leziuni hepatice toxice toxice. Simptomele acesteia pot apărea cu o singură injecție cu o doză mare sau cu utilizarea prelungită a unor doze mici de acumulare a anumitor medicamente. De exemplu, când utilizați "Tetraciclină", ​​"Paracetamol". Unele substanțe pot inhiba enzimele hepatocitelor. Acestea sunt, de exemplu: "Eritromicină", ​​"Rifampicină", ​​"Claritromicină", ​​alcool, fumat, antifungic și medicamente antiretrovirale, penicilinele. De asemenea, efectele toxice au o astfel de substanță antiepileptic "Oxacillin" "flucloxacillina" "amoxicilina" "Klavulonat" ( "Amoksiklav"), sulfonamide, "cotrimoxazol", "Sulfosalazin" "Nifurantoin" "Izoniaid" „Tubazid "" ftivazid „anticonvulsivante. Codul comun pentru ICD-10 în hepatita toxica geneză de droguri - K71. El a indicat în continuare, în funcție de modificările morfologice de organe.
• Alcool, substanțe narcotice. Codul general pentru MKB 10 pentru hepatita toxică de geneză alcoolică este K70.
• Industriale otrăvuri. Pesticide, arsen, fosfor, insecticide, fenoli, aldehide, hidrocarburi clorurate etc.
• Legume otravitoare. Gorceac, cruciuliță, fungi și toxine. Codul total ICD 10 au hepatita toxica cauzata de otrăvuri, chimice sau de plante, prea K71.

patogenia

Una dintre funcțiile ficatului este o barieră. Detoxifică o substanță chimică toxică, formând o formă inactivă din aceasta.

• După contactul cu substanțe hepatotoxice în organism prin ficat la metaboliți activi sunt formate care pot avea un efect toxic direct asupra celulei sau mediat imun (determinat prin mecanism de hipersensibilitate). Ambele procese provoca citoliză, necroza hepatocitelor. Dezvolta hepatita acută sau cronică.
• De asemenea, medicamentele și metaboliții lor pot reduce oxidarea mitocondrială în celulă și pot transforma metabolismul în ea într-o cale anaerobă. Sinteza lipoproteinelor cu densitate scăzută este întreruptă, iar trigliceridele se acumulează în hepatocite. Pacientul dezvoltă degenerare grasă a ficatului. Un număr mare de incluziuni de grăsime din celulă conduc la crocoza steatonei.
• De asemenea, poate perturba functionarea enzimelor si a proteinelor de transport în celulă fără distrugerea hepatocitelor, acolo hiperbilirubinemie și creșterea gammaglutamiltranferazy. Alte teste funcționale ale ficatului nu se modifică.
• Blocarea enzimelor de transport, deteriorarea hepatocitelor provoacă colestază, sinteza afectată sau transportul bilei. Se formează bila din hepatocite acizii biliari, bilirubina, colesterolul. Apoi intră în conducta biliară. Colestaza intrahepatică este intralobulară și extralobulară. Există, de asemenea, colestază extrahepatică, caracterizată prin dificultatea fluxului de bilă în canalele biliare extrahepatice.

Astfel, o substanță toxică poate provoca leziuni hepatice acute cu moartea masivă a hepatocitelor și cronice - cu aportul multiple de doze mici de otrăvire.

• Cu necroza hepatocitelor fără procese autoimune și colestază, AST și ALT vor crește.
• Dacă se atașează colestază hepatocelulară, atunci se produc până la 2 norme de fosfatază alcalină, ALT, AST, GGTP.
• Cu colestaza ductulară cu necroză a celulelor, imaginea este aceeași, dar AP crește de mai mult de 2 ori.
• În procesele autoimune, creșterea imunoglobulinelor crește cu mai mult de 1,5 ori.

clinică

Dacă există a toxicitate hepatică toxică, simptome se poate dezvolta atat acut cat si lent (cronic). Pacientul se plânge de durere și greutate în hipocondrul drept, greață, lipsă de apetit, slăbiciune. Poate fi mâncărimea pielii, scaunele libere, sângerarea. Pacientul este frânat. La examinare, pielea și sclera icterică. Cu colestaza, culoarea urinei se întunecă, fecalele devin ușoare. Se constată o creștere a ficatului și a splinei. Posibile ascită, febră. Simptomele hepatitei toxice și ale tratamentului depind de activitatea procesului inflamator.

diagnosticare

Dacă se suspectează o hepatită toxică suspectată, diagnosticul se face pe baza datelor clinico-anamnestice, de laborator, instrumentale. Alocați o analiză comună a sângelui și a urinei, analiză biochimică: analize hepatice, nivel proteic, sistem de coagulare, lipidogramă. De asemenea, se face o analiză pentru imunoglobuline, ultrasunete ale organelor abdominale, EGDS, RMN, biopsie hepatică.

tratament

Principalele medicamente utilizate pentru a trata leziunile hepatice includ:

• UDCA, acid ursodeoxicolic ( "Ursofalk" "Ursosan" "Ursodez"). Reduce colestază (stază biliară), amplifică producția acizilor biliari are un efect de stabilizare a membranei (perete de protecție a celulei de la expunerea la toxine), precum și hepatoprotector, imunomodulator, anti-inflamator (prednizolonopodobny), reducerea nivelului de colesterol, antiapoptotice (îmbătrânire hepatocite retard) litholytic (dizolvarea pietrelor de colesterol la GSD), antifibrotic (incetineste progresul ciroza, previne aparitia acesteia), cardioprotectoare, crește sensibilitatea la insulină, îmbunătățește lipide etabolizm și glucoză în actele hepatice ca un vasodilatator.
• Fosfolipidele esențiale ("Essentiale") restabilește integritatea membranelor celulare, au un efect antifibrotic.
• S-admeteonin ("Heptral") crește cantitatea de substanțe din celulă care luptă cu toxinele, reduce colestaza și peroxidarea lipidelor.
• Preparate Acidul lipoic "Alpha" ("Berlition", "Tioktatsid") se luptă cu dezvoltarea steatoză a ficatului.
• Preparatele de anghinare au un efect colagogic.
• Preparatele de silymarin ("Karsil", "Legalon") au un efect antifibrotic direct.

Algoritmul alocării

Deci, ce este hepatita toxică? Care sunt simptomele și tratamentul? Să adăugăm câteva clarificări. pe orientări clinice pentru hepatita toxica, daca GGT, fosfataza alcalină crescută (acolo colestază) și AST și ALT în condiții normale sau ridicate nu mai mare decât cele două standarde, UDCA alocate 15 mg per kg (750 - 1000 mg pe zi, în două doze divizate) timp de trei luni și mai mult. Dacă mai mult de două reguli (3 - 5), se alătură "Geptral" intravenos la 400 - 800 mg pe zi, timp de 10 - 15 zile.

La un nivel normal de AF (fără colestază) și o creștere a valorilor ALT și AST la 5 norme, UDCA este prescris cu 10 mg pe kg. Numit pentru 2-3 luni, "Essentiale", "Berlion", în funcție de cauzele bolii.

Dacă AST, ALT, bilirubina mai mult de 5 norme, apoi glucocorticoizi sunt adăugate. "Prednisolon" se administrează intravenos până la 300 mg pe zi până la 5 zile, cu un transfer ulterior la o tabletă și o reducere graduală a dozei. UDCA și "Geptral" sunt numiți în conformitate cu schema de mai sus (în cazul în care AF este crescut). Sunt necesare vitaminele В1, В12, В6, РР.