Gâtul glandei tiroide

Folicile și celulele epiteliale sunt principalele elemente structurale și funcționale ale glandei tiroide. Componenta principală a coloidului este proteina - tiroglobulină. Acest compus se referă la glicoproteine. biosinteza hormoni tiroidieni și izolarea acestora într-un tirotropina controlat adenohypophysis de sânge (TSH), a cărui sinteză este stimulată și inhibată de hipofiză somatostatin tireoliberinom. Cu o creștere a concentrației de hormoni care conțin iod în sânge, funcția tiroidiană a glandei hipofizare scade, iar în cazul deficienței crește. concentrație crescută de TSH provoacă nu doar procesele de amplificare iodați biosintezei hormonului, dar, de asemenea, difuza sau hiperplazia nodulară a țesuturilor glandei tiroide.

Diagnosticul patologiei tiroidiene se efectuează utilizând metode clinice, biochimice și patologice-morfologice. Pe baza datelor obținute, sunt stabilite următoarele boli: goiter endemic, hipotiroidism, goiter toxic difuz, gușă sporadică și tumori glande.

Gatul toxic difuz caracterizat prin hipersecreția hormonilor tiroidieni și hipertrofiei difuze a glandei tiroide. Această patologie este considerată boală autoimună condiționată genetic, care este ereditară în natură. Provocarea dezvoltării bolilor infecțioase ale gâtului (gripa, parainfluenza, gripa), faringită, amigdalită, encefalită, stres, utilizarea prelungită a preparatelor de iod. Pentru că boala este caracteristică difuză (uneori neuniformă) a creșterii glandei tiroide, a cașexiei.

Zob Hashimoto se referă la boli autoimune, se caracterizează prin deteriorarea țesutului tiroidian, o încălcare a sintezei hormonilor. Această formă de tiroidită este caracterizată de o scădere a sintezei hormonilor (triiodotironina, tiroxina) și hipertrofia glandei tiroide. Această patologie este mai frecvent înregistrată la femei decât la bărbați.

Gâtul endemic al glandei tiroide este o boală cronică caracterizată printr-o creștere a glandei endocrine, o încălcare a funcțiilor sale, metabolismul, tulburări ale sistemului nervos și cardiovascular. Deficit de sinergici de iod (zinc, cobalt, cupru, mangan) și exces antagoniști (calciu, stronțiu, plumb, brom, magneziu, fier, fluor) contribuie la dezvoltarea bolii.

În plus față de deficitul de iod, dezvoltarea buruienilor este provocată de utilizarea unui număr mare de produse cu substanțe antitiroidiene (goitrogeni). În acest caz, gâtul netoxic al glandei tiroide se dezvoltă. Cu deficit de iod prelungit, sinteza T3 și T4 scade. Datorită acestor modificări biochimice în organism există mecanisme compensatorii, în special secreția TSH crește și se dezvoltă hiperplazia glandei (gâtul parenchimat al glandei tiroide). În plus, adsorbția de iod de către glanda tiroidă crește (de 4-8 ori), sinteza este crescută hormonul T3, a cărui activitate biologică este de 5-10 ori mai mare decât cea a tiroxinei. În viitor, mecanismele compensatorii nu elimină complet efectele dăunătoare ale deficienței prelungite de iod. În glanda endocrină, țesutul glandular este atrofiat, se formează chisturi și adenomi, țesut conjunctiv, care este, dezvoltă o hipertrofie goitrous a glandei tiroide. Odată cu diagnosticul de "goiter al glandei tiroide", lipidul, carbohidrații, proteinele și metabolismul vitaminelor minerale sunt perturbate.